要减少细胞发炎，你需要比DHA更多的EPA。
EPA是减少细胞发炎最重要的omega-3脂肪酸。
DHA增加的空间范围有助于使某些膜区域更加流动，并使脂蛋白颗粒变大。
EPA和DHA在降低甘油三酯水平方面同样有效。
越来越多的证据表明omega-3脂肪酸对大脑有益。然而，这里有两种：eicosapentaenoic acid（EPA）和docosahexaenoic acid（DHA）。它们是相同的、不同的，还是介于两者之间？
营销的第一个牺牲品通常是真相。事实是，两种关键的omega-3脂肪酸（EPA和DHA）做了许多不同的事情，因此，EPA和DHA的好处往往非常不同。这就是为什么你需要它们两个的原因。但为什么呢，让我详细说明一下。
EPA的好处
使用omega-3脂肪酸的最终目标是减少细胞发炎。由于源自omega-6脂肪酸花生四烯酸（AA）的eicosanoids是细胞发炎的主要媒介物，EPA成为减少细胞发炎最重要的omega-3脂肪酸，原因有很多。首先，EPA是酶delta-5-desaturase（D5D）的抑制剂，该酶产生AA【1】。你饮食中的EPA越多，你产生的AA就越少。这实际上切断了生产促炎症eicosanoids（前列腺素、血栓素、白三烯等）所需的AA供应。DHA不是这种酶的抑制剂，因为由于其较大的空间尺寸，它不能适合于该酶的活性催化位点。
作为一种额外的保险策略，EPA还与AA竞争磷脂酶A2酶，该酶对从膜磷脂质（存储AA的地方）释放AA是必要的。这种酶的抑制是皮质类固醇的作用机制。如果你有足够的EPA与AA竞争（即低AA/EPA比率），你可以实现许多皮质类固醇的好处，但没有它们的副作用。那是因为如果你不从细胞膜释放AA，那么你就不能制造促炎症的eicosanoids。
由于其增加的空间尺寸，DHA相对于EPA不是磷脂酶A2的良好竞争者。另一方面，EPA和AA在空间上非常相似，因此它们不断地竞争磷脂酶A2酶，就像两种脂肪酸不断竞争delta-5去饱和酶一样。这就是为什么测量AA/EPA比率是如此强大的预测你体内细胞发炎状态的指标。
制造促炎症eicosanoids的各种酶（COX和LOX）可以容纳AA和EPA，但由于DHA的空间尺寸更大，这些酶在将DHA转化为eicosanoids时会遇到困难。这使得DHA成为这些关键促炎症酶的不良底物。因此，DHA对细胞发炎的影响很小，而EPA则可以产生强大的影响。
最后，人们通常会认为，由于大脑中EPA的含量不高，因此它对神经功能不重要。实际上，它通过与AA竞争相同酶的接入权来减少神经炎症是关键的。然而，一旦EPA进入大脑，它会迅速被氧化【2,3】。DHA则不是这样【4】。控制大脑中细胞发炎的唯一方法是保持血液中EPA的高水平。这就是为什么所有关于抑郁症、ADHD、脑创伤等的研究都证明EPA优于DHA【5】。
DHA的好处
在这一点上，你可能会认为DHA毫无用处。实际上，情况恰恰相反：DHA可以做许多EPA无法做到的事情。
第一个区别在于omega-6脂肪酸代谢的领域。虽然EPA是直接产生AA的酶（D5D）的抑制剂，DHA则是另一个关键酶delta-6去饱和酶（D6D）的抑制剂，该酶产生亚麻酸的第一个代谢产物，即γ-亚麻酸或GLA【6】。然而，这并不完全是一个优势。尽管减少GLA最终会减少AA的产生，但它也会更直接地减少下一个代谢产物二氢γ-亚麻酸或DGLA的产生。这可能是一场灾难，因为大量强效的抗炎症eicosanoids是由DGLA衍生的。这就是为什么如果你使用高剂量的DHA，必须补充少量的GLA以维持足够的DGLA水平，继续产生抗炎症eicosanoids的原因。
在我看来，DHA的关键好处在于其独特的空间特性。如前所述，额外的双键（DHA中有六个，而EPA中有五个）和增加的碳长度（DHA为22个碳，EPA为20个）意味着DHA在膜中占用的空间比EPA多得多。尽管这种空间体积的增加使DHA成为磷脂酶A2以及COX和LOX酶的不良底物，但它在使膜（特别是大脑中的膜）更加流动方面做得很好，因为DHA在膜中扫出的体积比EPA大得多。这种膜流动性的增加对于突触囊泡和眼睛视网膜至关重要，因为它允许受体更有效地旋转，从而增加从膜表面到神经细胞内部的信号传递。这就是为什么DHA是这些高度流动性神经部分的关键组成部分【7】。另一方面，髓鞘膜本质上是一种绝缘体，因此在膜的那部分发现的DHA相对较少。
DHA的这种不断扫动也导致膜中脂质筏的破裂【8】。这些相对固态脂质岛屿的破坏使癌细胞更难存活，使发炎细胞因子启动信号反应以开启发炎基因更加困难【9】。此外，DHA更大的空间特性与EPA相比，增加了低密度脂蛋白（LDL）颗粒的大小。
因此，DHA有助于减少这些增大的LDL颗粒进入覆盖动脉的肌肉细胞，从而减少发展动脉粥样硬化病变的可能性【10】。因此，DHA扫出的增加空间领域对于使膜的某些区域更加流动或脂蛋白颗粒变大是个好消息，即使它减少了DHA在与AA竞争关键酶方面的好处，这些酶在细胞发炎的发展中很重要。
EPA和DHA的共同效果
不出所料，在某些领域中，EPA和DHA似乎同样有益。例如，它们在降低甘油三酯水平方面同样有效【10】。这可能是由于相对等效地激活了基因转录因子（PPAR alpha），该因子导致增强合成氧化脂蛋白颗粒中脂肪的酶。同样似乎也平等地激活了抗炎基因转录因子PPAR-γ【11】。两者在制造称为resolvins的强效抗炎eicosanoids方面似乎同样有效【12】。最后，虽然两者都不影响总胆固醇水平，但DHA可以比EPA更大程度地增加低密度脂蛋白（LDL）颗粒的大小【10】。
总结
EPA和DHA做不同的事情，所以你需要它们两个，尤其是对于大脑。如果你的目标是减少细胞发炎，那么你可能需要比DHA更多的EPA。需要多少？可能是两倍的水平，不过你总是可以通过同时使用EPA和DHA来保证你的omega-3脂肪酸的投注。
本文翻译自Barry Sears Ph.D.博士发表于Psychology Today的专栏
Barry Sears Ph.D.博士是荷尔蒙反应饮食控制的主要权威。作为波士顿大学医学院和麻省理工学院的前研究科学家，西尔斯博士在过去 30 年中致力于脂质研究。他在静脉给药系统和用于治疗心血管疾病的荷尔蒙调节领域拥有13项美国专利。
参考文献:
1. Sears B. The Zone. Regan Books. New York, NY (1995)
2. Chen CT, Liu Z, Ouellet M, Calon F, and Bazinet RP. “Rapid beta-oxidation of eicosapentaenoic acid in mouse brain: an in situ study.” Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids 80:157-163 (2009)
3. Chen CT, Liu Z, and Bazinet RP. “Rapid de-esterification and loss of eicosapentaenoic acid from rat brain phospholipids: an intracerebroventricular study. J Neurochem 116:363-373 (2011)
4. Umhau JC, Zhou W, Carson RE, Rapoport SI, Polozova A, Demar J, Hussein N, Bhattacharjee AK, Ma K, Esposito G, Majchrzak S, Herscovitch P, Eckelman WC, Kurdziel KA, and Salem N. “Imaging incorporation of circulating docosahexaenoic acid into the human brain using positron emission tomography.” J Lipid Res 50:1259-1268 (2009)
5. Martins JG. “EPA but not DHA appears to be responsible for the efficacy of omega-3 long chain polyunsaturated fatty acid supplementation in depression: evidence from a meta-analysis of randomized controlled trials.” J Am Coll Nutr 28:525-542 (2009)
6. Sato M, Adan Y, Shibata K, Shoji Y, Sato H, and Imaizumi K. “Cloning of rat delta 6-desaturase and its regulation by dietary eicosapentaenoic or docosahexaenoic acid.” World Rev Nutr Diet 88:196-199 (2001)
7. Stillwell W and Wassall SR. “Docosahexaenoic acid: membrane properties of a unique fatty acid. Chem Phys Lipids 126:1-27 (2003)
8. Chapkin RS, McMurray DN, Davidson LA, Patil BS, Fan YY, and Lupton JR. “Bioactive dietary long-chain fatty acids: emerging mechanisms of action.” Br J Nutr 100:1152-1157 (2008)
9. Li Q, Wang M, Tan L, Wang C, Ma J, Li N, Li Y, Xu G, and Li J. “Docosahexaenoic acid changes lipid composition and interleukin-2 receptor signaling in membrane rafts.” J Lipid Res 46:1904-1913 (2005)
10. Mori TA, Burke V, Puddey IB, Watts GF, O’Neal DN, Best JD, and Beilin LJ. “Purified eicosapentaenoic and docosahexaenoic acids have differential effects on serum lipids and lipoproteins, LDL particle size, glucose, and insulin in mildly hyperlipidemic men.” Am J Clin Nutr 71:1085-1094 (2000)
11. Li H, Ruan XZ, Powis SH, Fernando R, Mon WY, Wheeler DC, Moorhead JF, and Varghese Z. “EPA and DHA reduce LPS-induced inflammation responses in HK-2 cells: evidence for a PPAR-gamma-dependent mechanism.” Kidney Int 67:867-874 (2005)
12. Serhan CN, Hong S, Gronert K, Colgan SP, Devchand PR, Mirick G, and Moussignac RL. “Resolvins: a family of bioactive products of omega-3 fatty acid transformation circuits initiated by aspirin treatment that counter proinflammation signals.” J Exp Med 1996:1025-1037
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